Efeito
O glicopirrónio liga-se aos receptores muscarínicos como um antagonista competitivo. Bloqueia assim os receptores aos quais a acetilcolina, uma substância mensageira (neurotransmissor), se liga de outra forma. Este facto impede ou, pelo menos, enfraquece o efeito da acetilcolina. O glicopirrónio é, portanto, um antagonista da acetilcolina e enfraquece o seu efeito. Os receptores muscarínicos do tipo M1 e M3 sofrem a atenuação mais forte, o que provoca uma constrição dos brônquios e uma redução da transpiração. A tensão muscular dos brônquios é anulada e estes alargam-se, permitindo a passagem de mais ar. O forte efeito redutor do suor foi inicialmente considerado um efeito secundário, mas foi aprovado como ingrediente ativo para uso externo (tópico), ou seja, como pomada, creme, gel, etc., desde 2022. Uma vez que os recetores muscarínicos M1 e M3 também estão presentes no sistema cardiovascular, é mais provável que ocorram efeitos secundários nesse sistema. As vantagens do glicopirrónio residem no facto de atuar muito rapidamente e durante muito tempo.
O glicopirrónio é metabolizado pelo fígado (principalmente através do CYP2D6) e 85% é excretado pelos rins. A semi-vida plasmática, ou seja, o tempo que o organismo leva a excretar metade do ingrediente ativo, é de cerca de 55 minutos. Está 38-44% ligado às proteínas plasmáticas.