Wirkung
Pharmakodynamik
Das Antimykotikum hemmt die Ergosterolbiosynthese von Pilzen, indem es die Squalenepoxidase nichtkompetitiv inhibiert. Für die Zellmembran von Pilzen ist Ergosterol ähnlich essenziell wie Cholesterin für menschliche Zellen, da es sowohl für Stabilität als auch für die nötige Permeabilität sorgt. Durch die Blockade des Enzyms durch Terbinafin kommt es zu einer verringerten Synthese von Ergosterol sowie zu einer Ansammlung des für den Pilz schädlichen Squalen. Insgesamt wirkt das Antimykotikum vor allem auf Dermatophyten und Schimmelpilze fungizid, auf Hefepilze teilweise nur fungistatisch.
Pharmakokinetik
Zwar werden bei oraler Einnahme etwa 70 % des Medikaments resorbiert, durch den ausgeprägten First-Pass-Effekt beträgt die Bioverfügbarkeit ca. 50 %. Die höchste Blutkonzentration wird nach 1,5 Stunden erreicht. Über verschiedene Cytochrom-P450-Enzyme, darunter CYP3A4 und CYP2C9, wird das Antimykotikum inaktiviert. Die Ausscheidung erfolgt insbesondere über die Nieren, bei mehrmaliger Anwendung kann die Halbwertszeit bei bis zu 16 Tagen liegen. Bei eingeschränkter Nieren- oder Leberfunktion ist der Abbau und die Ausscheidung deutlich verzögert.
Wechselwirkungen
Durch eine ausgeprägte Inhibition von CYP2D6 kann Terbinafin einerseits die Wirkung verschiedener Antidepressiva, Betablockern und Antiarrhythmika verstärken sowie andererseits den Effekt von Codein abschwächen. Weiterhin können viele verschiedene Medikamente, durch Interaktion mit den Terbinafin-metabolisierenden CYP-Enzymen, die Wirkungsdauer und Nebenwirkungen beeinflussen.