Wirkung
Ticagrelor wirkt, indem es in den Blutplättchen (Thrombozyten) an den P2Y12-ADP-Rezeptor bindet und somit die Bindung von ADP (Adenosindiphosphat) an diesen Rezeptor blockiert (Antagonismus). Die Bindung von ADP an diesen Rezeptor bewirkt das Verklumpen der Blutplättchen und dadurch “verdickt” das Blut, was bei Schnittverletzungen oder kleineren Wunden schön beobachtet werden kann und auch wünschenswert ist. Nach Aktivierung des Rezeptors durch ADP verändern die Thrombozyten ihre Form und bilden Ausstülpungen (Pseudopodien) aus, wodurch sie aneinander haften bleiben und somit einen Blutstopp bei kleinen Wunden hervorrufen können.
Dieser Effekt ist in den Blutgefäßen nachteilig, weil eine Klumpenbildung (Thrombusbildung) in den Blutgefäßen verhindert werden sollte, damit diese nicht verstopfen. Beim Herzinfarkt oder Schlaganfall kommt es jedoch genau zu dieser Thrombenbildung und das Blutgefäß wird durch diesen Klumpen (Thrombus) teilweise (Angina pectoris) oder komplett (Herzinfarkt oder Schlaganfall) komplett verstopft. Durch die Blockierung des P2Y12-Rezeptors durch Ticagrelor wird das jedoch verhindert. Ticagrelor wird nicht nur im Akutfall angewendet, sondern kann auch als Dauertherapie zur Risikominimierung eingesetzt werden.
Ticagrelor wird in der Leber umgewandelt und über Fäkalien und Urin ausgeschieden. Die Bioverfügbarkeit des Wirkstoffs, also zu wie viel Prozent der Wirkstoff im Blut verfügbar ist, liegt bei 36%. Die Halbwertszeit, also die Zeit, die der Körper benötigt, um die Hälfte des Wirkstoffes auszuscheiden, beträgt etwa 8 Stunden. Die maximale Plasmakonzentration (Cmax), also die maximale Konzentration des Wirkstoffes im Blutplasma (flüssigen zellfreien Anteil des Blutes) wird nach etwa 1,5 Stunden erreicht.