Pharmakodynamik

Dexamethason wirkt aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit zu körpereigenen Glucocorticoiden. Ungebunden kann es die Membran der Zelle durchdringen und dann mit hoher Affinität an intrazelluläre Glucocorticoid-Rezeptoren binden.

Die antiinflammatorische (entzündungshemmende) Wirkung wird durch einen Eingriff in den sogenannten Arachidonsäurestoffwechsel erreicht. Der Wirkstoff bewirkt, dass am Ende dieses Stoffwechsels weniger Prostaglandine und Leukotriene produziert werden. Diese sind maßgeblich am Entzündungsgeschehen des menschlichen Körpers beteiligt.

Dexamethason wirkt antiallergisch, indem es die Freisetzung von Histamin verhindert und gleichzeitig die Zahl und Aktivität von bestimmten B- und T-Lymphozyten verringert.

Es hat auch eine minimale Mineralokortikoid-Aktivität.

Alle Wirkungen von Dexamethason treten, aufgrund des komplexen Wirkmechanismus, mit einer zeitlichen Verzögerung von 1-3 Tagen ein.

Pharmakokinetik

Dexamethason ist im Plasma zu etwa 77 % proteingebunden. Der Großteil ist an Serumalbumin gebunden. Dexamethason wird in der Leber durch das Enzym CYP3A4 metabolisiert, weshalb es eventuell zu Arzneimittelwechselwirkungen kommen kann. Kortikosteroide werden im Allgemeinen überwiegend mit dem Urin ausgeschieden. Dexamethason wird jedoch zu <10 % mit dem Urin ausgeschieden. Die mittlere Halbwertszeit einer Tablette beträgt 4 Stunden. Nach einer intramuskulären Injektion beträgt die Halbwertszeit rund 3-6 Stunden.

Wechselwirkungen

Bekannte Arzneimittelwechselwirkungen sind:

Induktoren von hepatischen mikrosomalen Enzymen (CYP450) wie Barbiturate, Phenytoin und Rifampicin können die Halbwertszeit von Dexamethason verringern.
Die gleichzeitige Behandlung mit oralen Kontrazeptiva kann sein Verteilungsvolumen erhöhen.

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